Поперечный разрез улитки внутреннего уха. МКБ-10 H90.390.3-H90.590.5 МКБ-10-КМ H91.9 и H90.5 МКБ-9 389.1389.1 МКБ-9-КМ 389.14, 389.10 и 389.1 OMIM 304400 DiseasesDB 2874 MedlinePlus 003291 MeSH D006319
Нейросенсо́рная тугоухость (синонимы: перцептивная тугоухость, сенсоневральная тугоухость(англ. sensorineural hearing loss) — это потеря слуха, вызванная поражением звуковоспринимающего аппарата: структур внутреннего уха, преддверно-улиткового нерва (VIII), или центральных отделов слухового анализатора (в стволе и слуховой коре головного мозга).
Камертональный тест Вебера (англ. Weber test) для определения латерализации звука (вибрирующий камертон прикасается к средней линии головы), показывает более громкое восприятие звука лучше слышащим ухом. Тест Ринне, который сравнивает воздушную (камертон у ушной раковины) и костную (камертон у сосцевидного отростка височной кости) проводимости (пониженные при нейросенсорной тугоухости), положителен (R+), как и при нормальном слухе, то есть первый показатель выше.
Тугоухость — ослабление слуховой функции — может быть лёгкой (порог слышимости звуков частотой 500—4000 Гц выше нормы на 50 дБ), средней (50—60 дБ) и тяжёлой (более 60—70 дБ). В первом случае восприятие разговорной речи происходит с расстояния 4—6 м, во втором — от 1 до 4 м, в третьем — 0,25—1 м. Ещё большая потеря слуха определяется как глухота. Иногда при повышении порога слышимости разговорной речи до 70—90 дБ говорят о глубокой тугоухости, более 90 дБ — о глухоте.
Как правило, нейросенсорная тугоухость обусловлена дефектами сенсорно-эпителиальных (волосковых) клеток спирального (кортиева) органа улитки внутреннего уха. Нечасто встречаются сенсоневральные нарушения слуха, связанные с повреждением преддверно-улиткового (VIII черепного) нерва или слуховых центров мозга. И крайне редко повреждениями затронуты лишь центральные отделы слухового анализатора. При патологии последних порог слуховой чувствительности в норме, но качество восприятия звуков настолько низкое, что невозможно понимать речь.
Чаще всего встречается сенсорная тугоухость, вызванная неправильным функционированием волосковых клеток, когда они либо изначально дефектны, либо были повреждены в течение жизни человека. В этиологии заболевания играют роль как внешние неблагоприятные факторы (акустическая травма, инфекция), так и внутренние отклонения (дефектные гены, приводящие к глухоте).
Кроме того, нейросенсорная (сенсоневральная) потеря слуха может возникать как результат аномалии VIII черепного (слухового, преддверно-улиткового) нерва.
Нейросенсорная тугоухость вследствие поражения центральных отделов слухового анализатора называется поражением слуха центрального генеза.
Этот тип тугоухости может также быть спровоцирован длительным воздействием очень интенсивного промышленного шума; или, например, прослушиванием громкой музыки через наушники на протяжении нескольких часов.
Содержание 1 Дифференциальный диагноз
2 Врождённая нейросенсорная тугоухость 2.1 Генетические отклонения и тугоухость 3 Приобретённая нейросенсорная тугоухость 3.1 Факторы, способствующие потере слуха
3.2 Длительное пребывание в шумной среде
3.3 Механические травмы и нейросенсорная тугоухость
3.4 Ототоксические лекарства
3.5 Вирусные инфекции и нейросенсорная тугоухость
3.6 Воспаление и связанная с ним потеря слуха
3.7 Патологические иммунные реакции и тугоухость 3.7.1 Аллергические заболевания
3.7.2 Аутоиммунитет 3.8 Патологические новообразования и тугоухость
3.9 Отосклероз как причина нейросенсорной тугоухости 4 Клинические проявления нейросенсорной тугоухости 4.1 Внезапная нейросенсорная тугоухость
4.2 Болезнь Меньера
4.3 Пресбиакузис 5 Лечение
6 См. также
7 Примечания
8 Литература
9 Ссылки
Двусторонняя хроническая сенсоневральная тугоухость I степени